اليرقان (بالإنجليزية: Jaundice) من الفرنسية "jaune" وتعني أصفر هو اصفرار الجلد وأغشية الملتحمة فوق الصلبة (بياض العين) والأغشية المخاطية الأخرى الذي يسببه ارتفاع البيليروبين في الدم. ويؤدي هذا الارتفاع إلى ارتفاع مماثل لمستويات البيليروبين في السوائل البرانية. ويجب أن يتعدى تركيز البيليروبين في البلازما 1.5 مجم/ديسيلتر،[1] التي تعادل ثلاثة أضعاف التركيز الطبيعي 0.5 مجم/ديسيلتر،[1] حتى تصفر الصُلبة.
وعلى الرغم من أن الصلبة هي التي تظهر صفراء اللون وهي الحالة التي
يُطلق عليها في بعض الأحيان اصفرار الصلبة، إلا أن التي تصطبغ باللون
الأصفر نتيجة ارتفاع مستويات البيليروبين في أغشيتها هي الملتحمة. ولذلك
فإن الاسم الدقيق لهذه الحالة هو اصفرار الملتحمة.[2]
ويُعتبر اليرقان عرض وليس مرض. ويسببه اختلال في أحد مراحل عملية استقلاب أو اطراح البيليروبين
الفيزيولوجيا الطبيعية
عند نهاية مدى عمر خلايا الدم الحمراء الذي يعادل تقريباً 120 يوماً أو عندما تتضرر هذه الخلايا، تصبح أغشيتها هشة وسهلة التمزق. وعندما تمر كل خلية في النظام الشبكي البطاني، تتممجهولأغشيتها الهشة. وتنطلق محتويات الخلية، ومنها اليحمور، في الدم. ويُبلعم اليحمور بالبلاعم، وينشطر إلى قسميه الهيم والغلوبين. ويتحلل القسم الغلوبيني - وهو آحين - إلى أحماض أمينية ولا يلعب أي دور في الإصابة باليرقان. ويخوض جزيء الهيم في تفاعلين:
تفاعل أكسدة: يحفزه إنزيم صُغْروري - الهيم أوكسيجيناز - وينتج عنه البيليفيردين (صبغة خضراء) وحديد وأول أكسيد الكربون.
تفاعل اختزال: اختزال البيليفيردين إلى بيليروبين وهو صبغة صفراء رباعية البيرول. ويقوم بعملية الاختزال إنزيم بيليفيردين ريديكتاز.
وهذا البييلروبين الناتج هو بيليروبين لا مقترن أو حر أو غير مباشر.
ويُنتج حوالي 4 مجم بيليروبين/كجم يومياً.[3]
تأتي معظم هذه الكمية من تكسر الهيم. وتأتي الكمية المتبقية من مصادر أخرى
للهيم منها تكون الكريات الحمر الغير فعال، وتكسر البروتينات الأخرى
المحتوية على الهيم مثل ميوغلوبين العضلات والسيتوكرومات.[3]
في الكبد
ينتقل البيليروبين اللا مقترن إلى الكبد
في مجرى الدم مرتبطاً ببروتين الألبيومين لأن البيليروبين اللا مقترن لا
يذوب في الماء. ويقترن البيليروبين اللا مقترن بالحمض الغلوكورونيدي عند
دخوله الكبد ويتكون ثنائي غلوكورنيد البيليروين ويصبح بيليروين مقترن الذي
يذوب في الماء. ويحفز هذا التفاعل إنزيم ثنائي فوسفات اليوريدين-غلوكورينيد
ترانسسفيراز.
ويُفرغ البيليروبين المقترن المتكون في الكبد إلى القنوات الصفراوية والمرارية كجزء من الصفراء. وتحول بكتيريا الأمعاء البيليروبين إلى يروبيلينوغين. ويسلك اليروبيلينوغين مسلكين:
غالبية اليروبيلينوغين تتحول إلى ستيركوبيلينوغين، الذي يتأكسد إلى ستيركوبيلين. يخرج الستيركوبيلين مع البراز.
قلة من اليروبيلينوغين يُعاد امتصاصها من خلايا الأمعاء وتنقل عبر الدم إلى الكليتين، ثم تخرج في البول في الصورة المؤكسدة يروبيلين.
ويعطي كل من الستيركوبيلين (الذي يخرج مع البراز) واليروبيلين (الذي يخرج مع البول) لون البراز والبول.
الأسباب
عندما تتعارض العملية المرضية أو الخلل مع الأداء الطبيعي للأيض وافراز
البيلوروبين ,اليرقان قد يكون النتيجة. اليرقان تم تصنيفه الي ثلاث فئات،
اعتمادا علي أي جزء من الوظائف الطبيعية سيؤثر عليه الخلل . هذه الفئات
الثلاث هي :
قبل كبدي : الخلل الذي يحدث قبل الكبد
كبدي : الخلل داخل الكبد
بعد كبدي : الخلل يحدث بعد اقتران البيلوروبين في الكبد
تنقسم أسباب اليرقان عادة إلى ثلاث اقسام : 1- أسباب قبل كبدية 2- أسباب كبدية 3- أسباب ما بعد كبدية
الأسباب قبل كبدية
هنا يحدث اليرقان نتيجة لأي من الأسباب التي تؤدي لزياده تكسير كريات الدم الحمراء عن معدلها الطبيعي(hemolysis)مثل :
في حالات عدوي الملاريا
في بعض الأمراض الجينية:مثل انيميا الخلايا المنجلية..انيميا الفول
بعض امراض الكلي
الأسباب الكبدية
مشاكل اما بالخلية الكبدية(hepatocyte)أو بالاقتية داخل الكبدية أما ما
يتعلق بالخلية الكبدية فيوجد أسباب حادة مثل التهاب الكبد الفيروسي وخصوصا
b، c أو اسباب مزمنة منها تشمع الكبد وفرط تناول الكحول والتهاب الكبد
المزمن (حالة نشيطة). أما ما يتعلق بالاقنية داخل الكبدية فأسبابها هي جميع
الحالات المؤدية إلى انضغاط الأقنية أو انسدادها مثل كيسة ضاغطة داخل
الكبد أو أحد أختلاطاتها كأنفتاحها وا نسداد الأقنية بالكيسات البنات.
الأسباب ما بعد الكبدية
ناجمة عن انسداد الأقنية خارج الكبد مثل الحصيات الصفراوية وهنا يرتفع البيلوروبين على حساب المباشر.
المضاعفات
مضاعفات اليرقان تشمل تعفن الدم خاصة الأقنية الصفراوية، تشمع صفراوي،
التهاب البنكرياس، أمراض تجلّط الدم، الفشل الكبدي والكلوي. المضاعفات
الأخرى تتعلّق بالمرض وبالإجراءات المستخدمة في تشخيص ومعالجة الأمراض
الفردية.
وعلى الرغم من أن الصلبة هي التي تظهر صفراء اللون وهي الحالة التي
يُطلق عليها في بعض الأحيان اصفرار الصلبة، إلا أن التي تصطبغ باللون
الأصفر نتيجة ارتفاع مستويات البيليروبين في أغشيتها هي الملتحمة. ولذلك
فإن الاسم الدقيق لهذه الحالة هو اصفرار الملتحمة.[2]
ويُعتبر اليرقان عرض وليس مرض. ويسببه اختلال في أحد مراحل عملية استقلاب أو اطراح البيليروبين
الفيزيولوجيا الطبيعية
عند نهاية مدى عمر خلايا الدم الحمراء الذي يعادل تقريباً 120 يوماً أو عندما تتضرر هذه الخلايا، تصبح أغشيتها هشة وسهلة التمزق. وعندما تمر كل خلية في النظام الشبكي البطاني، تتممجهولأغشيتها الهشة. وتنطلق محتويات الخلية، ومنها اليحمور، في الدم. ويُبلعم اليحمور بالبلاعم، وينشطر إلى قسميه الهيم والغلوبين. ويتحلل القسم الغلوبيني - وهو آحين - إلى أحماض أمينية ولا يلعب أي دور في الإصابة باليرقان. ويخوض جزيء الهيم في تفاعلين:
تفاعل أكسدة: يحفزه إنزيم صُغْروري - الهيم أوكسيجيناز - وينتج عنه البيليفيردين (صبغة خضراء) وحديد وأول أكسيد الكربون.
تفاعل اختزال: اختزال البيليفيردين إلى بيليروبين وهو صبغة صفراء رباعية البيرول. ويقوم بعملية الاختزال إنزيم بيليفيردين ريديكتاز.
وهذا البييلروبين الناتج هو بيليروبين لا مقترن أو حر أو غير مباشر.
ويُنتج حوالي 4 مجم بيليروبين/كجم يومياً.[3]
تأتي معظم هذه الكمية من تكسر الهيم. وتأتي الكمية المتبقية من مصادر أخرى
للهيم منها تكون الكريات الحمر الغير فعال، وتكسر البروتينات الأخرى
المحتوية على الهيم مثل ميوغلوبين العضلات والسيتوكرومات.[3]
في الكبد
ينتقل البيليروبين اللا مقترن إلى الكبد
في مجرى الدم مرتبطاً ببروتين الألبيومين لأن البيليروبين اللا مقترن لا
يذوب في الماء. ويقترن البيليروبين اللا مقترن بالحمض الغلوكورونيدي عند
دخوله الكبد ويتكون ثنائي غلوكورنيد البيليروين ويصبح بيليروين مقترن الذي
يذوب في الماء. ويحفز هذا التفاعل إنزيم ثنائي فوسفات اليوريدين-غلوكورينيد
ترانسسفيراز.
ويُفرغ البيليروبين المقترن المتكون في الكبد إلى القنوات الصفراوية والمرارية كجزء من الصفراء. وتحول بكتيريا الأمعاء البيليروبين إلى يروبيلينوغين. ويسلك اليروبيلينوغين مسلكين:
غالبية اليروبيلينوغين تتحول إلى ستيركوبيلينوغين، الذي يتأكسد إلى ستيركوبيلين. يخرج الستيركوبيلين مع البراز.
قلة من اليروبيلينوغين يُعاد امتصاصها من خلايا الأمعاء وتنقل عبر الدم إلى الكليتين، ثم تخرج في البول في الصورة المؤكسدة يروبيلين.
ويعطي كل من الستيركوبيلين (الذي يخرج مع البراز) واليروبيلين (الذي يخرج مع البول) لون البراز والبول.
الأسباب
عندما تتعارض العملية المرضية أو الخلل مع الأداء الطبيعي للأيض وافراز
البيلوروبين ,اليرقان قد يكون النتيجة. اليرقان تم تصنيفه الي ثلاث فئات،
اعتمادا علي أي جزء من الوظائف الطبيعية سيؤثر عليه الخلل . هذه الفئات
الثلاث هي :
قبل كبدي : الخلل الذي يحدث قبل الكبد
كبدي : الخلل داخل الكبد
بعد كبدي : الخلل يحدث بعد اقتران البيلوروبين في الكبد
تنقسم أسباب اليرقان عادة إلى ثلاث اقسام : 1- أسباب قبل كبدية 2- أسباب كبدية 3- أسباب ما بعد كبدية
الأسباب قبل كبدية
هنا يحدث اليرقان نتيجة لأي من الأسباب التي تؤدي لزياده تكسير كريات الدم الحمراء عن معدلها الطبيعي(hemolysis)مثل :
في حالات عدوي الملاريا
في بعض الأمراض الجينية:مثل انيميا الخلايا المنجلية..انيميا الفول
بعض امراض الكلي
الأسباب الكبدية
مشاكل اما بالخلية الكبدية(hepatocyte)أو بالاقتية داخل الكبدية أما ما
يتعلق بالخلية الكبدية فيوجد أسباب حادة مثل التهاب الكبد الفيروسي وخصوصا
b، c أو اسباب مزمنة منها تشمع الكبد وفرط تناول الكحول والتهاب الكبد
المزمن (حالة نشيطة). أما ما يتعلق بالاقنية داخل الكبدية فأسبابها هي جميع
الحالات المؤدية إلى انضغاط الأقنية أو انسدادها مثل كيسة ضاغطة داخل
الكبد أو أحد أختلاطاتها كأنفتاحها وا نسداد الأقنية بالكيسات البنات.
الأسباب ما بعد الكبدية
ناجمة عن انسداد الأقنية خارج الكبد مثل الحصيات الصفراوية وهنا يرتفع البيلوروبين على حساب المباشر.
المضاعفات
مضاعفات اليرقان تشمل تعفن الدم خاصة الأقنية الصفراوية، تشمع صفراوي،
التهاب البنكرياس، أمراض تجلّط الدم، الفشل الكبدي والكلوي. المضاعفات
الأخرى تتعلّق بالمرض وبالإجراءات المستخدمة في تشخيص ومعالجة الأمراض
الفردية.
